機械調節性コレステロールオキシダーゼ

Jul 07, 2023

がん細胞は細胞膜の機械的張力を変化させます。 細胞膜の張力を調節するための新たな介入は、がん治療の潜在的な戦略を提示します。 ここでは、in vitro でのコレステロール枯渇を介したコレステロールオキシダーゼ (COD) による細胞膜張力の増加と、in vivo でのコレステロール枯渇と腫瘍の機械制御のための COD 官能化ナノスケール金属有機フレームワーク Hf-TBP/COD の設計について説明します。報告。 COD はコレステロールを枯渇させ、脂質二重層の機械的特性を破壊し、細胞の増殖、遊走、酸化ストレスに対する耐性の低下につながることがわかっています。 Hf-TBP/COD は、細胞膜の機械的張力と癌細胞の浸透圧脆弱性を増加させ、カルシウムイオンの流入を誘導し、細胞遊走を阻害し、効果的なカスパーゼ-1 媒介ピロトーシスの破裂傾向を増加させ、酸化ストレスに対する耐性を低下させます。 腫瘍微小環境では、Hf-TBP/COD が複数の免疫抑制チェックポイントを下方制御して T 細胞を再活性化し、T 細胞浸潤を強化します。 Hf-TBP と比較して、Hf-TBP/COD は、皮下トリプルネガティブ乳がんモデルおよび結腸がんモデルにおいて、抗腫瘍免疫応答および腫瘍増殖阻害をそれぞれ 54.3% および 79.8% から 91.7% および 95% に改善します。 © 2023 著者。 Wiley-VCH GmbH から発行された小型版。

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